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Infiltrazioni intraparietali di tossina botulinica: paralisi flaccida del LES (stadio avanzato, prechirurgico).  Dilatazioni pneumatiche: con gastroscopio e dilatatori in cui si insuffla aria e fisiologica a livello del LES (efficacia 1-2 mesi, quindi sono previsti cicli di terapia). Il rischio è la rottura della parete e l’incontinenza cardiale (esofagite da reflusso).  Chirurgia (ultima scelta): miotomia extramucosa secondo Heller, ovvero incisione della muscolatura circolare. MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO (MRGE) Malattia caratterizzata da riduzione transitoria del tono del LES, con flusso retrogrado del contenuto gastrico nello stomaco. Reflussi di piccola entità e durata sono fisiologici; reflussi prolungati espongono la mucosa all’acido, agli enzimi digestivi e alle sostanze del secreto duodenale (patologico). Epidemiologia: è una condizione molto frequente (rappresenta il 25% delle malattie croniche G.I. negli USA). Distinguiamo due forme: o NERD (non erosive reflux disease): storia clinica di pirosi retrosternale senza lesioni mucose endoscopiche, associata all’evidenza che il sintomo è causato dall’acido (pHmetria positiva e risposta clinica alla terapia). Va comunque trattata. o GERD: associata a lesioni a carico della mucosa. Patogenesi  Idiopatica;  Secondaria: obesità, ernia iatale, malattie metaboliche (DM), collagenopatie, sclerosi sistemica, gravidanza, s. Zollinger-Ellison, uso di nitroderivati (riduzione tono del LES, usati anche nell’acalasia), neuropatia. Sintomatologia Il sintomo principale è la pirosi: il 44% della popolazione USA ha pirosi mensile, il 7% pirosi giornaliera. La pirosi è acido-mediata: recede dopo somministrazioni di inibitore di pompa in bolo.  Sintomi tipici: bruciore (100% sintomo indispensabile), rigurgito, epigastralgia, nausea, gonfiore addominale, irritazione, dolore addominale (più rari). Il bruciore è generato dagli H+ che stimolano le terminazioni nervose: infatti le tight junctions non sono contenenti e la barriera non è funzionale (riduzione muco e bicarbonato).  Sintomi atipici: difficoltà respiratorie, a causa del rigurgito di microparticelle nelle vie aeree: si ha tosse secca cronica ma anche asma e BPCO. Il pediatra, in caso di tosse secca cronica, deve formulare anche questa ipotesi perché la continenza del LES è minore nel bambino (anche per motivi di alterata conformazione che si risolvono con l’accrescimento). Quindi asma, BPCO, otite, laringite, sinusite, faringite, raucedine; erosioni dentarie, dolore toracico/angina (DD dolore retrosternale: fare accertamenti cardiologici). Dall’esordio 1 pz. su 3 ha sintomi extraesofagei (atipici), soprattutto dolore toracico e tosse cronica. Nel 14% dei casi il dolore toracico non è concomitante alla pirosi. Complicanze  Stenosi, in quanto patologia infiammatoria. Più frequente della stenosi gastrica.  Esofago di Barrett: metaplasia intestinale del terzo inferiore dell’esofago. In risposta all’acidità la mucosa si ispessisce e replica più velocemente. Le cellule diventano colonnari, più alte e resistenti. Non è una precancererosi, ma è opportuno eseguire un EGDS dopo 6 mesi, poi ogni 1,5-2 anni. Si tratta con i lunghi cicli terapeutici di PPI o con mucosectomia endoscopica (scollamento ed asportazione della mucosa).  Adenocarcinoma: si instaura su esofagite di Barrett. Diagnosi 1) Endoscopia (gold standard): consente la valutazione diretta della entità del danno (grading, vedi sotto), quindi di erosioni, ulcerazioni, stenosi, neoformazioni. È negativa nella NERD. Possiamo osservare l’ernia iatale (fattore predisponente) in retrovisione, monitorare la terapia, effettuare una biopsia mucosale per esame istologico (in caso di complicanze). 2) pHmetria delle 24h (considerato gold standard), si effettua posizionando un rilevatore del pH del LES e mandando a casa il pz, che conduce una giornata normale. Valutiamo: o Tempo di reflusso (% di tempo nelle 24h con pH<4); è l’indice più accurato per distinguere reflusso patologico e fisiologico. o Frequenza del reflusso (# reflussi/24h); o Durata di reflussi (# reflussi > 5’; durata max reflusso); Indicazioni pHmetria:  Sintomi tipici ed endoscopia negativa (sospetto NERD);  Sintomi atipici;  Endoscopia positiva e risposta inadeguata a PPI (sospetto reflusso basico);  Endoscopia negativa candidati a chirurgia antireflusso. Grading Per il grading ci si avvale di diverse scale/classificazioni:  Classificazione di Los Angeles: da grado A (1 o più lesioni focali mucosa ≤ 5mm) a grado D (lesione circonferenziale della mucosa). Stenosi, ulcerazione, Barrett raro complicanze (non inclusi).  Classificazioni di Savary-Miller: da I a V, a differenza di quella di Los Angeles contiene il II grado che corrsiponde all’esofago di Barrett.  MUSE: metaplasia, ulcers, stricture, erosion. A ciascun parametro viene assegnato un punteggio compreso tra 0 (assente) e 3 (severo). PATOLOGIA GASTRODUODENALE FISIOLOGIA DELLA SECREZIONE GASTRICA Grazie alla pompa protonica le cellule parietali gastriche secernono in maniera ATP-dipendente H+ nel lume in antiporto con K+. Il K+ poi diffonde passivamente nel lume gastrico e, per mantenere il potenziale di membrana a riposo, esce una carica negativa (il Cl-), attraverso il canale CFTR, mutato nella FC ed espresso a livello polmonare e pancreatico. Stimolano la secrezione gastrica: Ach, istamina e gastrina. Inibiscono la secrezione gastrica: PGE e somatostatina. Le PGE, inoltre, stimolano la produzione di muco e bicarbonato, regolano il microcircolo e sostengono il trofismo della mucosa. La maggior attività secretoria avviene a livello del CORPO gastrico. I meccanismi di protezione della mucosa dal pH gastrico (<2) sono:  Strato di muco e HCO3- (barriera fisica e chimica);  Tight junctions;  Corretto microcircolo: se alterato, gli H+ non sono allontanati dalla mucosa;  Capacità rigenerativa delle cellule epiteliali. Fisiologicamente c’è un equilibrio tra meccanismi secretivi e difensivi, la cui alterazione può essere alla base della malattia peptica. In passato, per ridurre la secrezione acida a fini terapeutici, si agiva sulla Ach con vagotomia, poi si è passati agli anti-H2 (ma hanno effetti collaterali importanti). La terapia è stata rivoluzionata dall’introduzione degli inibitori di pompa (PPI) (è cambiato il decorso della malattia). Malattia peptica: condizione caratterizzata da un aumento della secrezione acida e/o da una riduzione dei meccanismi di difesa. Comprende diversi quadri gastroduodenali: gastrite, erosioni, ulcere (30-40%). Ulcera peptica: soluzione di continuo della mucosa di forma rotonda e ovalare (cratere) che supera SEMPRE la muscularis mucosae, talvolta fino a raggiungere la tonaca muscolare propria [occorre fare biopsie dei margini perché l’adenocarcinoma può presentarsi sotto forma di ulcere: DD]. Erosione: soluzione di continuo che interessa la muscularis mucosae senza mai oltrepassarla. EZIOLOGIA DELL’ULCERA PEPTICA Le due cause più frequenti sono l’infezione da Helicobacter Pylori e l’uso di FANS (responsabili, rispettivamente, soprattutto dell’ulcera duodenale e di quella gastrica). L’H.p. è importante soprattutto per le recidive, ma è coinvolto anche nell’insorgenze della malattia peptica.  Cause di ulcera gastrica: FANS (V-VII decade), HP, neoplasie ulcerate (carcinoma a margini frastagliati, linfoma, leiomiosarcoma), morbo di Crohn, infezioni (CMV, HSV), ulcera da stress. Quest’ultima è quella del paziente molto defedato (post-intervento chirurgico, grave malattia degenerativa, neoplasie severe): non è quella del paziente stressato.  Cause di ulcera duodenale: HP, FANS. Cause rare: sindrome di Zolinger-Ellison (ipersecrezione di gastrina), ipercalcemia, malattie granulomatose (MC, sarcoidosi), neoplasie, infezioni (TBC, sifilide), tessuto pancreatico ectopico (che, abituato al contatto con un secreto più basico, non resiste a questo secreto acido). Dalla pHmetria delle 24h emerge che il pH gastrico è aumentato nella media dei pazienti con questa malattia, c’è un certo numero di reflussi acidi. Helicobacter Pylori La sua scoperta nel 1982 ha portato a considerare l’ulcera peptica una malattia infettiva curabile con antibiotici. Nonostante il ruolo di HP (e dei FANS) sia importante, questa definizione è limitante. È un Gram- spiraliforme (2-3 micron x 0,5 micron) e coccoide, è mobile per la presenza di 2-6 flagelli unipolari con tipico bulbo terminale. Ha un particolare tropismo per la mucosa gastrica, soprattutto dell’antro e del piloro: si porta tra il muco e l’epitelio. Può essere presente anche nella bile o a livello cerebrale, ma dà patologia solo a livello gastroduodenale.