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PATOLOGIA DELL’ESOFAGO ANATOMIA CLINICA L’esofago è lungo 40cm (35-38cm): in tutte le valutazioni endoscopiche si tiene conto della lunghezza, bisogna vedere se c’è un accorciamento dovuto all’ernia iatale; in tal caso, lo sfintere esofageo inferiore si torva a meno di 35cm a causa della risalita nel torace (l’endoscopio è centimetrato) (ci può anche essere reflusso). I punti di repere sono:  SES (sfintere esofageo superiore): zona di alta pressione con il ruolo di evitare il reflusso di cibo e del contenuto gastrico nelle vie aeree (ab ingestis).  CORPO: cavità virtuale a riposo, ma che diventa reale con il bolo. Si ha contrazione della muscolatura longitudinale (accorciamento dell’esofago) e circolare (restringimento anulare del lume), in modo da favorire la progressione del bolo. La peristalsi può essere: o Primaria: attivata dalla deglutizione; o Secondaria: attivata dal materiale non ancora pervenuto nello stomaco o appena refluito da esso; o Terziaria: contrazioni irregolari, spesso simultanee, prive di carattere propulsivo, frequenti in corso di alcune patologie esofagee. LES: zona di alta pressione a livello della giunzione epato-gastrica che impedisce il reflusso di materiale gastrico dallo stomaco. È costituito da (sfintere funzionale): o Membrana frenoesofagea di Bertelli; o Pilastro diaframmatico dx (laccio di Allison); o Angolo di His; o Pressione addominale positiva; o Bolla gastrica; o Azione di valvola data dall’eccesso di mucosa sporgente a livello gastroesofageo; o Azione traente dell’arteria gastrica dx. Gli sfinteri sono zone ad alta pressione studiabili con pH manometri, che valutano pressione e pH. Il pH può essere acido o basico: è raro, ma ci può essere reflusso basico di bile, ad esempio nel paziente colecistemizzato che secerne più bile nel duodeno. È inutile l’inibitore di pompa, servono protettori della mucosa. È più frequente il reflusso acido. Nello stomaco il pH è di 1-4, nell’esofago 7. CLASSIFICAZIONE DELLE PATOLOGIE ESOFAGEE  MOTORIE o Ipermotilità: acalasia, spasmo esofageo diffuso, esofago a schiaccianoci; o Ipomotilità: sclerodermia, LES, DM, alcolismo, ipotiroidismo, amiloidosi;  NEOPLASTICHE: adenocarcinoma, carcinoma squamocellulare;  INFIAMMATORIE: MRGE, esofagite da candida (paziente immunodepresso o con lunghe terapie antibiotiche), esofagiti virali (HSV, CMV, immunodepresso). DIVERTICOLI ESOFAGEI Sono formazioni sacciformi a base d’impianto più (aumenta il rischio di infiammazione) o meno ampia, comunicanti con il lume dell’organo. La patologia scaturisce dal ristagno di materiale alimentare e microorganismi (infiammazione e infezione). Può essere:  Vero: tutti gli strati della parete formano il diverticolo;  Falso: manca la componente muscolare;  Da pulsione: da aumentata pressione endoluminale;  Da trazione: da processi fibrotici e aderenze (che spesso non coinvolgono il muscolo, e quindi si forma un diverticolo falso). Il meccanismo patogenetico è in genere duplice:  Presenza di un luogo di minor resistenza;  Turbe motorie dell’esofago (disfunzione neuromuscolare). LOCALIZZAZIONE  IPOFARINGEI (III superiore): sono d. falsi, da PULSIONE. Il d. si fa strada nel triangolo di Killian (zona di minor resistenza tra esofago e faringe, tra mm. cricofaringeo e costrittore della faringe), a causa di incoordinazione della peristalsi durante la deglutizione, con conseguente aumento della pressione. È un diverticolo posteriore detto DIVERTICOLO DI ZENKER. PARABROCHIALI (III medio): da TRAZIONE (vero) in corso di patologie fibrotiche del mediastino, ad esempio esiti cicatriziali di linfoadenopatie parabronchiali causate da TBC.  EPIFRENICI (III inferiore): da TRAZIONE (TBC dei linfonodi del legamento triangolare del polmone) o da PULSIONE (falso) (in caso di alterazioni del LES, come imperfetta chiusura, che si accompagnano a reflusso: es. spasmo esofageo diffuso o secondario a MRGE). Tende a essere il più ampio. SINTOMATOLOGIA  I sintomi sono occasionali, sostenuti da disfunzione neuromuscolare (es: diverticoli epifrenici che si accompagnano all’acalasia) e dalla disfagia da compressione del diverticolo sul lume esofageo.  Disfagia episodica (sintomo principale);  Zenker: tumefazione palpabile (laterocervicale sx), che si riduce alla compressione, con sensazione di gorgogliamento e ruminazione (DD con altre patologie del collo).  Scialorrea (d. ipofaringei);  Rigurgito alimentari e fetor ex ore (‘dalla bocca’, a causa della fermentazione batterica di alimenti);  Complicanze respiratorie: bronchiti ab ingestis. DIAGNOSI  Clinica: Zenker;  Endoscopia: studiamo quanto è infiammato il diverticolo. Attenzione alle pareti sottili e a non confondere il lume del diverticolo con quello dell’esofago (entrando con l’endoscopio nel diverticolo, questo si può perforare).  Radiologia: esofagografia con mdc;  Manometria: trovo la causa. Studia le onde peristaltiche primarie (possono essere assenti) e il tono del LES;  pHmetria: nel d. epifrenico ci può essere reflusso gastroesofageo. COMPLICANZE  Infiammazione (evoluzione a causa del ristagno di materiale);  Emorragia;  Perforazione esterna (Zenker) o con mediastiniti; Non aumenta il rischio di neoplasia. TERAPIA Se è sintomatico o di grosse dimensioni tp. chirurgica (es. diverticolectomia con saturatrice per Zenker). ACALASIA È un’alterazione neuromuscolare dell’esofago che determina un alterato rilasciamento del LES. Più frequente nelle femmine rispetto ai maschi. È presente in tutte le età, anche negli adolescenti, a causa di una componente psicosomatica, ma più frequente tra i 30 e i 50 anni. EZIOPATOGENESI Il Trypanosoma cruzi (agente causale della malattia di Chagas), nella forma secondaria, o altri fattori ignoti nella forma idiopatica, determinano la distruzione dei plessi mesenterici di Meissner o di Auerbach in corrispondenza del LES (III inferiore). Si altera la motilità in:  Assenza di onda peristaltica primaria;  Onde peristaltiche terziarie inefficienti. C’è una mancata apertura del LES, con ostacolo al normale transito del bolo alimentare (DISFAGIA). Il lume si restringe sempre di più, fino al segno della ‘coda di topo’ (è anche un segno radiografico che si riscontra ogni volta che un lume si fa improvvisamente molto stretto: il mdc descrive un lume filiforme, proprio come avviene nell’acalasia per la stenosi funzionale del LES). A monte la muscolatura cerca di forzare la resistenza. C’è ipercontrazione, espansione del lume e formazione di MEGAESOFAGO. ANATOMIA PATOLOGICA Si osserva in progressione temporale.  Ipertrofia della tonaca muscolare del III inferiore (tentativo di compenso);  Dilatazione dell’esofago a monte del tratto ipertrofico;  Dilatazione massiva dell’esofago, con assottigliamento di parete ‘a carta velina’ e possibile perforazione. SINTOMATOLOGIA  Disfagia paradossa: incostante, anche in base allo stato psichico. Paradossa perché si ha soprattutto per i liquidi che per i solidi, che in un primo momento riescono a forzare la peristalsi (DD con patologie neoplastiche, in cui la disfagia è prima ai solidi, poi anche ai liquidi). È ‘a scatto’: si risolve quando si apre il LES.  Rigurgito: non sempre presente, non acido. Il cibo stagnante tende a tornare verso il cavo orale ed essere ruminato. DIAGNOSI  RX torace in bianco: allargamento di mediastino ed esofago;  Esofagografia con mdc: aumento del diametro esofageo e LES “a coda di topo”, alterato transito cardiale.  Esofagoscopia (EGDS): atonia e distensione della parete, eventuale esofagite. Non occorre insufflare aria perché è già dilatato.  Manometria esofagea (rischiosa): onde peristaltiche primarie assenti, mancato rilascio del LES. COMPLICANZE  Generali: dimagrimento, anemia, bronchite cronica, ab ingestis, ascessi polmonari e infezioni. Rara cachessia.  Locali: emorragie, perforazione e mediastinite, esofagite, ulcera, cancro. TERAPIA  Medica o Nifedipina: alfa antagonista che riduce la contrazione del LES; o Nitroderivati: rilasciamento LES;